Mutatsion to'planish nazariyasi - Mutation accumulation theory

Faridabad, Xaryana, Hindistondan kelgan keksa odam

The qarishning mutatsion to'planish nazariyasi birinchi tomonidan taklif qilingan Piter Medawar 1952 yilda biologik qarish va unga mos keladigan fitnesning pasayishi evolyutsion tushuntirish sifatida.[1] Medawar 'atamasini ishlatganqarilik 'bu jarayonga murojaat qilish uchun. Nazariya, zararli bo'lgan holatlarda buni tushuntiradi mutatsiyalar ko'payish to'xtagan va kelajakda hayot davom etishi ehtimoldan yiroq bo'lgan paytda, keyinchalik hayotda namoyon bo'ladi, keyin bu mutatsiyalar o'zlari bilmagan holda kelajak avlodlarga etkazilishi mumkin.[2] Bunday vaziyatda tabiiy selektsiya kuchsiz bo'ladi va bu mutatsiyalarni doimiy ravishda yo'q qilish uchun etarli emas. Medawar vaqt o'tishi bilan ushbu mutatsiyalar tufayli to'planib borishini ta'kidladi genetik drift va hozirgi kunda qarish deb ataladigan narsaning rivojlanishiga olib keladi.

Tarix va tarix

Shunga qaramay Charlz Darvin uning nazariyasini yakunlash biologik evolyutsiya 19-asrda qarishning evolyutsion nazariyalari uchun zamonaviy mantiqiy asos deyarli bir asr o'tgach paydo bo'lmaydi. Garchi Avgust Vaysman dasturlashtirilgan o'lim nazariyasini taklif qildi, tanqidlarga uchradi va hech qachon asosiy e'tiborni jalb qilmadi.[3] Faqat 1930 yilga qadar Ronald Fisher birinchi bo'lib zamonaviy qarish nazariyalarini ishlab chiqishga turtki bergan kontseptual tushuncha qayd etildi. Ushbu kontseptsiya, ya'ni shaxsga tabiiy tanlanish kuchi yoshga qarab kamayib boradi, deb tahlil qilindi J. B. S. Haldane, kim buni nisbatan yuqori tarqalishini tushuntirish sifatida taklif qildi Xantington kasalligi mutatsiyaning autosomal dominant xususiyatiga qaramay. Xususan, Xantingtonning 30 yoshdan keyin taqdim etgani kabi, unga nisbatan tabiiy tanlanishning kuchi zamonaviygacha bo'lgan jamiyatlarda nisbatan past bo'lgan bo'lar edi.[2] Fisher va Haldane g'oyalariga asoslanib, Piter Medawar 1951 yilda ma'ruzada o'qigan va keyin 1952 yilda nashr etilgan qarishning paydo bo'lishini tushuntirib beradigan birinchi to'liq modelni ishlab chiqishga muvaffaq bo'ldi.[1]

Faoliyat mexanizmi

(a) Populyatsiyada yashash darajasi yoshga qarab kamayadi, ko'payish darajasi esa doimiy bo'lib qoladi. (b) Ko'payish ehtimoli hayotning boshida, jinsiy etuklikda eng yuqori darajaga ko'tariladi va keyinchalik individual yoshga qarab barqaror ravishda pasayib boradi, aholining qolgan ulushi yoshga qarab kamayib boradi. tanlov soyasi.

Deyarli barcha populyatsiyalar orasida shaxsning ko'payishi ehtimoli bevosita ularning yoshiga bog'liq.[1] Tug'ilgandan 0 yoshdan boshlab, jinsiy etuklikka erishilgandan so'ng, yoshi kattalarda bu ehtimollik maksimal darajaga ko'tariladi va yoshga qarab asta-sekin kamayib boradi. Bunday pasayish tashqi bosim tufayli o'lim ehtimolining ortishi bilan bog'liq yirtqichlik yoki kasallik, shuningdek qarilikni boshdan kechiradigan organizmlarga xos bo'lgan ichki bosim. Bunday hollarda, avval aytilgan zararli mutatsiyalar ushbu shaxs tomonidan ishlab chiqarilgan avlodlar soniga katta ta'sir ko'rsatishi sababli kuchli tanlanadi.[3] Keyinchalik hayotda paydo bo'ladigan mutatsiyalar, aksincha, selektiv bosimga ta'sir qilmaydi, chunki ularning tashuvchilari allaqachon mutatsiyani ifoda etishi uchun etarlicha uzoq umr ko'rishlarini taxmin qilib, genlarini allaqachon o'tib ketishgan. Natijada, Medawar bashorat qilganidek, zararli kechki mutatsiyalar to'planib, og'zaki nutqda ma'lum bo'lganidek, qarish evolyutsiyasini keltirib chiqaradi.[2] Ushbu kontseptsiya Medawar tomonidan "" tushunchasi orqali grafik tasvirlangantanlov soyasi "Soyali mintaqa vaqtning" soyasini "aks ettiradi, bu vaqt davomida tanlangan bosim ta'sir qilmaydi.[4] Ushbu tanlov soyasida ifodalanadigan mutatsiyalar ushbu yosh oralig'idagi reproduktiv ehtimollik past bo'lgan vaqtgacha saqlanib qoladi.

Mutatsion birikma nazariyasini qo'llab-quvvatlovchi dalillar

Yirtqichlik va kechiktirilgan qarilik

Tashqi o'lim darajasi past bo'lgan populyatsiyalarda, etuklikdan keyin reproduktiv ehtimollikning pasayishi boshqa holatlarga qaraganda kamroq. Shuning uchun mutatsion birikma nazariyasi bunday populyatsiyalar kechiktirilgan qarilik rivojlanishini taxmin qilmoqda.[5] Ushbu stsenariyning ana shunday misollaridan birini qushlarni ekvivalent kattalikdagi organizmlar bilan taqqoslashda ko'rish mumkin. Ularning uchish qobiliyati va shuning uchun nisbiy yirtqichlik xavfi ularning kutilganidan uzoqroq umr ko'rishlariga sabab bo'ladi, deb taxmin qilingan.[6] Parvoz va shuning uchun ham yirtqich hayvonlarning umrini ko'paytirishi shundan kelib chiqadiki, yarasalar metabolizm darajasi taqqoslanadigan o'xshash sutemizuvchilardan o'rtacha 3 baravar uzoqroq yashaydi.[7] Qo'shimcha dalillarni keltirib chiqaradigan bo'lsak, hasharotlar populyatsiyasi tashqi o'lim ko'rsatkichlarini juda yuqori darajada boshdan kechirishi ma'lum va shuning uchun ular tez qarish va qisqa umr ko'rishlari mumkin. Biroq, ushbu qoidadan istisno, eusocial hasharotlar malikalarining uzoq umr ko'rishida uchraydi. Mutatsiyani to'plash nazariyasini qo'llashda kutilganidek, belgilangan malikalar o'lja xavfi yoki tashqi o'limning boshqa shakllari deyarli yo'q va natijada ularning turlariga qaraganda ancha sekin qariydi.[8]

Yoshga xos reproduktiv muvaffaqiyat Drosophila Melanogaster

Mutatsion akkumulyatsiya nazariyasi uchun shunga o'xshash antagonistik pleiotropiya gipotezasini qo'llab-quvvatlaydigan fikrdan ajratilgan holda aniq dalillarni topish uchun, keyingi avlodlarni ko'paytirish bo'yicha tajriba o'tkazildi. Drosophila Melanogaster. Genetika modellari mutatsion to'planish holatida reproduktiv muvaffaqiyat va omon qolish kabi fitnes elementlari yoshga bog'liq ravishda o'sishini ko'rsatadi ustunlik, gomozigotli genetik dispersiya va qo'shimchalar dispersiyasi. Qarindoshlarning depressiyasi yoshga qarab ortadi. Buning sababi shundaki, bu o'zgaruvchilar zararli allellarning muvozanat chastotalariga mutanosib bo'lib, mutatsiya to'planishi ostida yosh ortishi bilan o'sishi kutilmoqda, ammo antagonistik pleiotropiya gipotezasi ostida emas. Bu 100 xil genotipda yoshga bog'liq reproduktiv muvaffaqiyatni o'lchash orqali eksperimental ravishda sinovdan o'tkazildi Drosophila Melanogaster, natijada keksayishning mutatsion to'planish nazariyasini qo'llab-quvvatlaydi.[9]

Mutatsion birikma nazariyasining tanqidlari

Ko'pgina taxminlarga ko'ra, mutatsion to'planish nazariyasi, reproduktiv yoshga etganidan ko'p o'tmay, o'lim darajasi 100% ga yaqinlashishini taxmin qilmoqda.[10] Ning eksperimental populyatsiyalari Drosophila Melanogaster, va boshqa organizmlar platolarni 100 foizga etishidan oldin yoshga xos o'lim ko'rsatkichlarini namoyish qilishadi, bu esa mutatsiyani to'plashni o'zi etarli tushuntirishga olib kelmaydi. Buning o'rniga mutatsiya to'planishi ko'pchilik orasida faqat bitta omil bo'lib, ular birgalikda qarish sababini keltirib chiqaradi. Xususan, mutatsion birikma nazariyasi, antagonistik pleiotropiya gipotezasi va qarishning bir martalik soma nazariyasi ham qarilikka qandaydir hissa qo'shadi deb ishoniladi.[11]

Funktsiya mutatsiyalarining zararli yoki yo'qolish shakli bo'lgan oqsillarni qisqartiruvchi variantlarining (PTV) somatik to'planishi odamlarda o'lim va kasallanish tezlashuvining ozgina qismini tashkil qilishi mumkin.[12] Smeta inson qarishida mutatsion birikmaning sababchi rolini ozgina qo'llab-quvvatlaganligi sababli, mutatsiyalar, germlin va somatik moddalarga zarar etkazuvchi mutatsiyalar nafaqat yuqori darajadagi ta'sirlar natijasida, shu jumladan zararning ko'p shakllarining o'zaro ta'siri natijasida qarishga yordam beradi.

Adabiyotlar

  1. ^ a b v Medaver, Piter Brayan (1952). Biologiyaning hal qilinmagan muammosi. London: H.K.Lyuis.
  2. ^ a b v Fabian, Daniel (2011). "Qarish evolyutsiyasi". Tabiat to'g'risida bilim. 3: 1–10.
  3. ^ a b Gavrilov, Leonid A.; Gavrilova, Natalya S. (2002). "Qarish va uzoq umr ko'rishning evolyutsion nazariyalari". Scientific World Journal. 2: 339–356. doi:10.1100 / tsw.2002.96. ISSN  1537-744X. PMC  6009642. PMID  12806021.
  4. ^ Flatt, Tomas; Shmidt, Pol S. (2009). "Qarishning evolyutsion va molekulyar genetikasini birlashtirish". Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - Umumiy mavzular. 1790 (10): 951–962. doi:10.1016 / j.bbagen.2009.07.010. ISSN  0304-4165. PMC  2972575. PMID  19619612.
  5. ^ Xyuz, Kimberli A .; Reynolds, Rose M. (2005). "Qarishning evolyutsion va mexanik nazariyalari". Entomologiyaning yillik sharhi. 50 (1): 421–445. doi:10.1146 / annurev.ento.50.071803.130409. ISSN  0066-4170. PMID  15355246.
  6. ^ Xolms, Donna J.; AUSTAD, STEVEN N. (1995). "Qushlarning qarish davri evolyutsiyasi: boshlang'ich qarish jarayonlarini tushunishga ta'siri". Amerika zoologi. 35 (4): 307–317. doi:10.1093 / icb / 35.4.307. ISSN  0003-1569.
  7. ^ Ostad, S. N .; Fischer, K. E. (1991-03-01). "Sutemizuvchilarning qarishi, metabolizmi va ekologiyasi: ko'rshapalaklar va dengiz jonzotlaridan dalillar". Gerontologiya jurnali. 46 (2): B47-B53. doi:10.1093 / geronj / 46.2.b47. ISSN  0022-1422. PMID  1997563.
  8. ^ Keller, Loran; Genoud, Mishel (1997 yil oktyabr). "Chumolilarda favqulodda umr ko'rish: qarishning evolyutsion nazariyalari sinovi". Tabiat. 389 (6654): 958–960. Bibcode:1997 yil Natur.389..958K. doi:10.1038/40130. ISSN  0028-0836. S2CID  4423161.
  9. ^ Xyuz, K. A., Alipaz, J. A., Drnevich, J. M. va Reynolds, R. M. (2002). Qarish evolyutsion nazariyalarining sinovi. Milliy fanlar akademiyasi materiallari, 99(22), 14286-14291.
  10. ^ Pletcher, Skott D.; Kursinger, Jeyms V. (aprel 1998). "O'lim platolari va qarilik evolyutsiyasi: nega qarilik o'limi darajasi juda past?". Evolyutsiya. 52 (2): 454–464. doi:10.2307/2411081. ISSN  0014-3820. JSTOR  2411081. PMID  28568338.
  11. ^ Le Bur, Erik (2001-02-08). "Qarish evolyutsion nazariyalariga mini-sharh". Demografik tadqiqotlar. 4: 1–28. doi:10.4054 / demres.2001.4.1. ISSN  1435-9871.
  12. ^ Shindyapina, Anastasiya V.; Zenin, Aleksandr A.; Tarxov, Andrey E.; Fedichev, Piter O.; Gladyshev, Vadim N. (13 oktyabr 2019). "Germline yuki kamdan-kam uchraydigan zarar etkazuvchi variantlar inson salomatligi va umr ko'rishiga salbiy ta'sir qiladi". eLife. 9. bioRxiv  10.1101/802082. doi:10.7554 / eLife.53449. PMC  7314550. PMID  32254024. S2CID  208563119.