Tenomodulin - Tenomodulin - Wikipedia

TNMD
Identifikatorlar
TaxalluslarTNMD, BRICD4, CHM1L, TEM, tenomodulin
Tashqi identifikatorlarOMIM: 300459 MGI: 1929885 HomoloGene: 11152 Generkartalar: TNMD
Gen joylashuvi (odam)
X xromosoma (odam)
Chr.X xromosoma (odam)[1]
X xromosoma (odam)
Genomic location for TNMD
Genomic location for TNMD
BandXq22.1Boshlang100,584,936 bp[1]
Oxiri100,599,885 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
PBB GE TNMD 220065 at fs.png
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez

64102

64103

Ansambl

ENSG00000000005

ENSMUSG00000031250

UniProt

Q9H2S6

Q9EP64

RefSeq (mRNA)

NM_022144

NM_022322

RefSeq (oqsil)

NP_071427

NP_071717

Joylashuv (UCSC)Chr X: 100.58 - 100.6 MbChr X: 133.85 - 133.87 Mb
PubMed qidirmoq[3][4]
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlashSichqonchani ko'rish / tahrirlash

Tenomodulin, shuningdek, deb nomlanadi tendon, myodulin, Tnmd, yoki TeM,[5] TNMD (Tnmd) geni bilan kodlangan va 2001 yilda Brandau va Shukunami tomonidan mustaqil ravishda kashf etilgan, allaqachon ma'lum bo'lganlarga o'xshashligi yuqori bo'lgan gen sifatida topilgan. xondromodulin-1 (Chm1).[6][7] Bu tendonning o'ziga xos gen markeridir, bu tendonning pishib etilishi uchun muhim tendentsiya ildizlari / progenitor hujayralari (TSPC) va shuningdek, endotelial hujayralar migratsiyasini tartibga solish uchun muhim ahamiyatga ega. chordae tendineae cordis yurakda va eksperimental o'sma modellarida. Bu juda yuqori darajada ifoda etilgan tendonlar, uning nomi va asosini tendinous va ligamentous lineage uchun marker geni sifatida asoslashini tushuntirish.[8]

Gen va oqsil tuzilishi

TNMD yangi turdagi transmembrananing yangi turkumiga kiradi glikoproteinlar. Gen X xromosomasida lokalize qilingan va taxminan 1,4 kb transkript va 317 aminokislotadan iborat taxmin qilingan oqsilni tashkil qiladi.[6][7] Gen yetti eksondan iborat. Ikkinchi ekzon transmembran domenini (aminokislota holati 31-49) kodlaydi va signal peptidi yo'q. TNMD tarkibida 233-236 pozitsiyasida aniqlangan taxminiy proteazni aniqlash ketma-ketligi (Arg-Xxx-Xxx-Arg) mavjud.[9][10][11] Kondromodulin-1dan farqli o'laroq, TNMD furin proteazini qayta ishlash signaliga ega emas. Taxminiy bo'linish joyidan oldin hujayra tashqari qismi BRICHOS hujayradan tashqari domenni o'z ichiga oladi, bu boshqa bir-biriga bog'liq bo'lmagan boshqa oqsillarda ham mavjud. Ushbu domen bir juft saqlanib qolgan sistein qoldiqlarini o'z ichiga olgan taxminan 100 ta aminokislotadan iborat gomologik ketma-ketlikdan iborat. BRICHOS translyatsiyadan keyingi oqsillarni qayta ishlashda ishtirok etishi mumkin, ammo aniq vazifasi aniq emas.[12] TNMD ikkitasini o'z ichiga oladi N-glikosilatsiya 94 va 180 pozitsiyalaridagi saytlar.[7] Ko'z va periodontal ligamentdagi oqsillarni tahlillari 40 va 45 kDa dan iborat er-xotin tasma sifatida to'liq uzunlikdagi TNMD oqsilini aniqladi.[9][13] 45 kDa tasma glikozillangan TNMD ga to'g'ri kelishi, 40 kDa tasma glikozillanmagan TNMD ekanligi eksperimental ravishda isbotlangan.[13] TNMD genining so'nggi ekzoni konsentratsiyalangan C-terminal sisteinga boy domenni kodlaydi, bu proteinning xondromodulin-I bilan eng yuqori o'xshashligini tashkil etadi (77% o'xshashlik / 66% o'ziga xoslik).[7] Ushbu domen tarkibida C-terminalli hidrofob quyruq mavjud bo'lib, sakkizta Cys qoldig'i, to'rtta disulfid ko'prigini hosil qiladi, ular umurtqali hayvonlar turlarida yaxshi saqlanib qoladi.[9][14] TNMD dagi bitta Cys280-Cys292 disulfid ko'prigidan hosil bo'lgan kichikroq tsiklik tuzilish anti-angiogen funktsiyasini bajarishi ko'rsatilgan,[15] qolgan uchta disulfid-ko'priklar esa bu tsiklik tuzilmani va molekula ichidagi agregatlar hosil bo'lishining oldini olish uchun bir-biridan ajratilgan C-terminalli hidrofobik dumni ushlab turishi haqida taxmin qilishmoqda.[15] Kabi ba'zi bir tendon to'qimalarida Axilles tendoni va chordae tendineae cordis, kollagen hujayradan tashqaridagi matritsada TNMD ning 16 kDa ajratilgan C-terminal qismi aniqlandi.[16][17]

Ifoda namunasi

TNMD tendentsiyalar va ligamentlarda messenjer va protein darajalarida yuqori darajada namoyon bo'ladi, ammo boshqa to'qimalarda ham topilgan.

- Tendon rivojlanishida birinchi signallarni E9.5 da aniqlash mumkin,[7] ammo E14.5 dan boshlab regulyatsiya qilingan, bu tendon avlodlarining farqlangan bosqichini belgilaydi.[18]

- Sichqoncha periodontal ligamentlari postnataldan keyingi 3 va 4 xaftalarda tenomodulin oqsilining ekspressionini namoyish etdi, bu vaqt tishlar ishlay boshlaganda molyar püskürme va püskürtmeden keyingi bosqichlarga to'g'ri keladi.[13]

- Tnmdni ifodalash uchun ma'lum bo'lgan boshqa tendinoz to'qimalar diafragma hisoblanadi[7] va chordae tendineae cordis.[17]

- Masseter mushaklari laminar tuzilish bilan bo'linadi, bu esa sichqon embrionlarida Tnmd mRNA ni E12.5 dan E17.5 gacha ko'tarishini ko'rsatdi, bu esa tug'ilgandan keyin yana kamayadi.[19] Skelet mushaklari epimiziyasi ham TNMD-musbatdir.[6][7]

- Tnmd mRNK ko'zlarda, aniqrog'i sklerokornada, ekstraokulyar mushak tendonida va retinaning ganglion hujayrasi qatlam, ob'ektiv tolali hujayralar, ichki yadro qatlam hujayralari va pigment epiteliyasi.[20]

- T15m mRNK sichqon terisida E15.5 da va odamning teri osti yog 'to'qimalarida va adipotsitlarda aniqlangan.[21]

- In situ duragaylash orqali kattalarning turli qismlarida Tnmd ifodasi aniqlandi sichqon miyasi kabi tish tishlari, CA mintaqalari gipokampus, miya yadrosidagi neyronlar, serebellum, Purkinje hujayralari va serebellar yadrosidagi neyron hujayralar.[7]

- Kalamush mandibular kondil xaftaga 1 haftada Tnmd mRNA uchun musbat va 5 xaftadan keyin regulyatsiya qilinadi.[22]

Mumkin signalizatsiya yo'li

TNMD-ning taxminiy signalizatsiya yo'li aniqlanmagan to'g'ridan-to'g'ri majburiy sheriklar tufayli noma'lum. Ko'pchilik sichqoncha tendon fenotiplari bo'lgan modellar Tnmd ekspressioniga qaysi yuqori oqim omillari yoki yo'llari ta'sir qilishini tushunishga yordam berdi. Xuddi shunday, Tnmd nokaut sichqonchani modelini yaratish ham quyi oqimdagi mumkin bo'lgan effektorlarning taklifiga imkon berdi. Shuni ta'kidlash kerakki, quyida keltirilgan tadqiqotlarning aksariyati Tnmd ekspressioni yoki funktsiyasi o'rtasidagi bog'liqlikni boshqa genlar bilan emas, balki umumiy signal kassadidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'lanishni ko'rsatmaydi. skleraksiya (Scx) nokaut sichqonchani chizig'i Scx-ni to'g'ridan-to'g'ri Tnmd transkripsiyasini boshqarishi mumkinligini taklif qildi, chunki Scx-ni o'chirish Tnmd ifodasini to'liq yo'q qilishga olib keldi.[23] Kulturalangan tenotsitlarda skleraksisning haddan tashqari namoyon bo'lishi[8] yoki mezenkimal ildiz hujayralarida Tnmd ekspressioni sezilarli darajada regulyatsiya qilingan.[24] Sichqonlardagi miyostatinning yo'q bo'lib ketishi Scx va Tnmd mRNA darajalarining parallel pasayishiga olib keldi,[25] fibroblastlarning miyostatin stimulyatsiyasi ularning regulyatsiyasiga olib kelgan bo'lsa, myostatinni Tnmd yo'lidagi oqim omil sifatida taklif qiladi. Egr1 / 2 transkripsiyasi omillari Scx va kollagen I gen ekspressionini keltirib chiqarishi mumkin,[26] shuning uchun Egr1 yoki 2 ning Tnmd ifodasiga ta'sir qilishi mumkinligini tekshirish qiziq bo'lar edi. Mohawk (Mkx) genining yo'qligi Tnmd ekspressioni hamda kollagen I va fibromodulinning sezilarli darajada pasayishiga olib keldi.[27] E16.5 da Mkx nokautlarida Tnmd ning sezilarli darajada yo'qotilishi sezildi, Scx ifodasi esa o'zgarmadi [22], demak Mkx ham Tnmd ifodasiga bevosita ta'sir qilishi mumkin. Suyak iligidan kelib chiqqan ildiz hujayralarida Wnt / b-katenin signalizatsiya yo'lining faollashishi Tnmd regulyatsiyasiga olib keldi. Scx va Mkx ekspressioni ta'sirlanmadi, bu Wnt / b-katenin signalizatsiyasi ushbu transkripsiya omillaridan mustaqil ravishda ishlaydi.[28]Quyidagi oqim omillari haqida Tnmd nokaut sichqonchani modeli bilan o'zaro bog'liqlikni taklif qildi kollagen I kuzatilgan g'ayritabiiy kollagen fibrillogeneziga asoslanib, patologik jihatdan qalinroq tolalar hosil bo'ladi.[16] Mutant tendonlarda pastki hujayra zichligi va ko'payishi,[16] Tnmd etishmayotgan tendon poyasi / progenitor hujayralarining o'z-o'zini yangilashining pasayishi va avvalgi yoshi bilan proliferativ marker Siklin D1 ning regulyatsiyasi va qarish p53 markerining regulyatsiyasi bilan birlashtirildi.[29] Inson chordae tendineae cordis yorilishini tahlil qilgan holda, VEGF-A va MMP1, 2 va 13 regulyatsiyasi bilan birgalikda zararlangan hududda Tnmd ekspressionining yo'qolishi aniqlandi.[17]

Funktsiyasi va kasallik bilan o'zaro bog'liqligi

So'nggi o'n yillikda tendonlar va boshqa to'qimalar va hujayralardagi TNMD rollarini tushunishda katta yutuqlar qo'lga kiritildi. To'liq TNMD funktsiyalari hujayra va to'qima turiga qarab o'zgarib turadi va katta darajada ular hali to'liq ochilmagan. Shuningdek, TNMD ba'zi bir bog'liq kasalliklarning patofizyologiyasiga qanchalik aniq hissa qo'shishi hali ham aniq emas.

- Tendonlarda u to'qimalarni saqlab turish uchun foydali funktsiyalarga ega ekanligini isbotlaydi, chunki uning yo'qolishi regulyatsiya qilingan kollagen fibrillogenezi va hujayralar zichligi va ko'payishining pasayishi bilan kechadigan tendonning erta qarishini keltirib chiqaradi.[16] Tnmd o'z-o'zini yangilashni qo'llab-quvvatlash va yoshni oldini olish orqali tendonlardan kelib chiqadigan ildiz / nasl hujayralariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi, bu jarayonda faqat C-terminal sisteinga boy domen etarli.[29] Tendmni davolash paytida Tnmd ekspressioni bo'yicha birinchi tadqiqotlar vaqtga bog'liq rolni taklif qildi, bu esa yanada tushuntirib berilishi kerak.[30][31]

- Tishlarni jag 'suyaklari bilan bog'lashda vositachilik qiladigan periodontal ligamentlarda Tnmd o'z hissasini qo'shadi fibroblast yopishqoqlik.[13]

- Tendinous tuzilishlarda chordae tendineae cordis, ular birlashtiriladi papiller mushak uchun atrioventrikulyar klapanlar yurakda Tnmdning mahalliy yo'qligi kuchayishga olib keladi angiogenez, VEGF-A ishlab chiqarish va MMPlarni faollashtirish. Buning ortidan kordis yorilishi kuzatilishi mumkin mitral etishmovchilik va yurak qopqoq kasalliklari.[17][32]

- in vivo jonli ravishda Tnmd anti-angiogen funktsiyasiga kelsak, nokaut sichqonchani modelida tendon va retinaning rivojlanishi paytida tomirlarning shakllanishi va zichligida katta anomaliyalar aniqlanmadi.[16] Oxirgi topilma munozara uchun ochiq, chunki rekombinant tenomodulin bilan o'tkazilgan tadqiqot vitreus tanasiga in vivo jonli ravishda yuborilganda retinada yo'q qiluvchi tomir ta'sirini ko'rsatdi.[33]

- Ektopik o'smada in vivo jonli modellarda, sichqonchada TNMD ekspluatatsiyasi melanoma hujayralar tomir zichligi pasayganligi sababli o'smaning o'sishini bostirishga olib keldi.[34]

- Odamning to'r pardasi va kindik venasi endotelial hujayralarida TNMD transduktsiyasi, mos ravishda hujayralar ko'payishi yoki migratsiyasini kamaytirdi.[34]

- Genning haddan tashqari ekspressiyasidan so'ng hujayralarni fenotipizatsiyasi, o'sish omillari yoki mexanik stress bilan stimulyatsiya qilish, to'qima muhandisligi va biomateriallarni baholash bo'yicha ko'plab tadqiqotlar Tnmd ekspressionidan tendinous va ligamentous cellage marker sifatida foydalanadi.

- Yagona nukleotidli polimorfizm bilan genomik darajada olib borilgan tadqiqotlar Tnmd va turli xil kasalliklar o'rtasidagi qiziqarli o'zaro bog'liqlikni ko'rsatdi semirish,[35] 2-toifa diabet,[35] metabolik sindrom,[36] Altsgeymer kasalligi[37] va yoshga bog'liq makula nasli.[38] Ushbu SNPlarning Tnmd transkripsiyasiga, biriktirilishiga yoki oqsil aminokislotalar ketma-ketligiga qanday ta'sir qilishi hanuzgacha noma'lum bo'lib qolmoqda.

- Tnmd mRNA ekspressioni va semirish kabi bir qancha kasalliklarning kuchayishi o'rtasidagi kuchli bog'liqlik,[21][39] metabolik sindrom[40] va balog'atga etmagan bolalar dermatomiyoziti[41] ko'rsatildi. Odatda, ushbu holatlarning barchasida yuqori tenomodulin darajasi kasallikning rivojlangan holatiga to'g'ri keladi.

Izohlar

Adabiyotlar

  1. ^ a b v GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000000005 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ a b v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000031250 - Ansambl, 2017 yil may
  3. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  4. ^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  5. ^ Dex S, Lin D, Shukunami C, Docheva D (avgust 2016). "Tenogenik modulyatsiya qiluvchi insayder omil: tenomodulin geni funktsiyalarini tizimli baholash". Gen. 587 (1): 1–17. doi:10.1016 / j.gene.2016.04.051. PMC  4897592. PMID  27129941.
  6. ^ a b v Shukunami C, Oshima Y, Xiraki Y (fevral, 2001). "Tenomodulinning molekulyar klonlashi, yangi xondromodulin bilan bog'liq gen". Biokimyoviy va biofizik tadqiqotlar bo'yicha aloqa. 280 (5): 1323–7. doi:10.1006 / bbrc.2001.4271. PMID  11162673.
  7. ^ a b v d e f g h Brandau O, Meindl A, Fässler R, Aszodi A (may 2001). "Tendin yangi geni tendonlar va ligamentlarda kuchli ifoda etilgan va xondromodulin-I bilan yuqori homologiyani ko'rsatadi". Rivojlanish dinamikasi. 221 (1): 72–80. doi:10.1002 / dvdy.1126. PMID  11357195.
  8. ^ a b Shukunami C, Takimoto A, Oro M, Xiraki Y (oktyabr 2006). "Skleraksis tenotsitlar differentsiatsiyasi markeri bo'lgan tenomodulin ekspresiyasini ijobiy tartibga soladi". Rivojlanish biologiyasi. 298 (1): 234–47. doi:10.1016 / j.ydbio.2006.06.036. PMID  16876153.
  9. ^ a b v Shukunami C, Oshima Y, Xiraki Y (iyul 2005). "Kondromodulin-I va tenomodulin: gipovaskulyar biriktiruvchi to'qimalarda topilgan to'qimalarga xos angiogenez inhibitörlerinin yangi klassi". Biokimyoviy va biofizik tadqiqotlar bo'yicha aloqa. 333 (2): 299–307. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.05.133. PMID  15950187.
  10. ^ Yamana K, Vada H, Takaxashi Y, Sato H, Kasaxara Y, Kiyoki M (fevral 2001). "CHM1L, xondromodulin-I ga o'xshash yangi membrana molekulasi, molekulyar klonlash va tavsifi". Biokimyoviy va biofizik tadqiqotlar bo'yicha aloqa. 280 (4): 1101–6. doi:10.1006 / bbrc.2000.4245. PMID  11162640.
  11. ^ Barr PJ (iyul 1991). "Sutemizuvchilarning subtilizinlari: uzoq vaqtdan beri izlanib kelayotgan ikki asosli qayta ishlash endoproteazalari". Hujayra. 66 (1): 1–3. doi:10.1016 / 0092-8674 (91) 90129-m. PMID  2070411.
  12. ^ Sanches-Pulido L, Devos D, Valensiya A (iyul 2002). "BRICHOS: demans, nafas olish qiyinlishuvi va saraton bilan bog'liq oqsillarda saqlanadigan domen". Biokimyo fanlari tendentsiyalari. 27 (7): 329–32. doi:10.1016 / s0968-0004 (02) 02134-5. PMID  12114016.
  13. ^ a b v d Komiyama Y, Ohba S, Shimohata N, Nakajima K, Xojo H, Yano F, Takato T, Docheva D, Shukunami C, Xiraki Y, Chung UI (2013). "Periodontal ligamentdagi tenomodulin ekspresi uyali yopishqoqlikni kuchaytiradi". PLOS ONE. 8 (4): e60203. doi:10.1371 / journal.pone.0060203. PMC  3622668. PMID  23593173.
  14. ^ Kondo J, Shibata H, Miura S, Yamakava A, Sato K, Higuchi Y, Shukunami C, Xiraki Y (yanvar 2011). "Xondromodulin-I ning glikozillangan N-terminal domenining funktsional roli". Suyak va mineral moddalar almashinuvi jurnali. 29 (1): 23–30. doi:10.1007 / s00774-010-0193-0. hdl:2433/139525. PMID  20506028.
  15. ^ a b Miura S, Kondo J, Kavakami T, Shukunami S, Aimoto S, Tanaka H, ​​Xiraki Y (iyul 2012). "Sintetik disulfidli ko'prikli tsiklik peptidlar xondromodulin-I ning anti-angiogen ta'siriga taqlid qiladi". Saraton kasalligi. 103 (7): 1311–8. doi:10.1111 / j.1349-7006.2012.02276.x. PMC  3492907. PMID  22429838.
  16. ^ a b v d e Docheva D, Hunziker EB, Fässler R, Brandau O (yanvar 2005). "Tenomodulin tenotsitlarning ko'payishi va tendonlarning pishishi uchun zarur". Molekulyar va uyali biologiya. 25 (2): 699–705. doi:10.1128 / mcb.25.2.699-705.2005. PMC  543433. PMID  15632070.
  17. ^ a b v d Kimura N, Shukunami C, Hakuno D, Yoshioka M, Miura S, Docheva D, Kimura T, Okada Y, Matsumura G, Shin'oka T, Yozu R, Kobayashi J, Ishibashi-Ueda H, Xiraki Y, Fukuda K (oktyabr 2008). "Mahalliy tenomodulinning yo'qligi, angiogenez va matritsali metalloproteinaza aktivatsiyasi chordae tendineae cordis yorilishi bilan bog'liq". Sirkulyatsiya. 118 (17): 1737–47. doi:10.1161 / aylanmaaha.108.780031. PMID  18838562.
  18. ^ Havis E, Bonnin MA, Olivera-Martinez I, Nazaret N, Ruggiu M, Vaybel J, Durand C, Gerquin MJ, Bonod-Bidaud C, Ruggiero F, Shveytser R, Duprez D (oktyabr 2014). "Rivojlanish jarayonida sichqoncha oyoq-qo'llarining tendon hujayralarining transkriptomik tahlili". Rivojlanish. 141 (19): 3683–96. doi:10.1242 / dev.108654. PMID  25249460.
  19. ^ Sato I, Miwa Y, Xara S, Fukuyama Y, Sunohara M (dekabr 2014). "Tenomodulin embrional va tug'ruqdan keyingi sichqon masseteri mushaklarining bo'linmalarini tartibga solgan". Anatomiya yilnomalari - Anatomischer Anzeiger. 196 (6): 410–5. doi:10.1016 / j.aanat.2014.07.001. PMID  25107480.
  20. ^ Oshima Y, Shukunami C, Honda J, Nishida K, Tashiro F, Miyazaki J, Xiraki Y, Tano Y (may 2003). "Sichqoncha ko'zlarida transmembran tipidagi xondromodulin-I bilan bog'liq angiogenez inhibitori tenomodulinning ekspressioni va lokalizatsiyasi". Tergovchi oftalmologiya va vizual fan. 44 (5): 1814–23. doi:10.1167 / iovs.02-0664. PMID  12714610.
  21. ^ a b Saiki A, Olsson M, Jernås M, Gummesson A, McTernan PG, Andersson J, Jacobson P, Sjöholm K, Olsson B, Yamamura S, Walley A, Froguel P, Carlsson B, Sjöstrom L, Svensson PA, Carlsson LM (oktyabr 2009) ). "Tenomodulin yog 'to'qimalarida yuqori darajada namoyon bo'ladi, semirishda ko'payadi va dietadan kelib chiqqan vazn yo'qotish paytida past regulyatsiya qilinadi". Klinik endokrinologiya va metabolizm jurnali. 94 (10): 3987–94. doi:10.1210 / jc.2009-0292. PMID  19602561.
  22. ^ Watahiki J, Yamaguchi T, Enomoto A, Irie T, Yoshie K, Tachikawa T, Maki K (iyun 2008). "Lazer mikrodisseksiyasi va lyuminestsent differentsial displeyi yordamida mandibular kondilar va tibial o'sish xaftaga oid differentsial ekspresiya qilingan genlarni identifikatsiyalash: xondromodulin-I (ChM-1) va tenomodulin (TeM) mandibular kondilar va boshqa o'sish xaftalari bilan farqlanadi". Suyak. 42 (6): 1053–60. doi:10.1016 / j.bone.2007.09.048. PMID  18337200.
  23. ^ Murchison ND, Price BA, Conner DA, Keene DR, Olson EN, Tabin CJ, Schweitzer R (iyul 2007). "Tendonlarni skleraksiya bilan differentsiatsiyasini tartibga solish, kuch o'tkazuvchi tendonlarni mushaklarni biriktiruvchi tendonlardan ajratib turadi". Rivojlanish. 134 (14): 2697–708. doi:10.1242 / dev.001933. PMID  17567668.
  24. ^ Alberton P, Popov C, Prägert M, Kohler J, Shukunami C, Schieker M, Docheva D (aprel 2012). "Insonning suyak iligidan kelib chiqqan mezenximal ildiz hujayralarini skleraksisning ektopik ifodasi bilan tendon progenitor hujayralariga aylanishi". Ildiz hujayralari va rivojlanishi. 21 (6): 846–58. doi:10.1089 / scd.2011.0150. PMC  3315756. PMID  21988170.
  25. ^ Mendias CL, Baxurin KI, Folkner JA (2008 yil yanvar). "Miyostatin tanqisligi bo'lgan sichqonlarning tendonlari kichik, mo'rt va gipotsellulardir". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 105 (1): 388–93. doi:10.1073 / pnas.0707069105. PMC  2224222. PMID  18162552.
  26. ^ Lejard V, Blais F, Guerquin MJ, Bonnet A, Bonnin MA, Havis E, Malbouyres M, Bidaud CB, Maro G, Gilardi-Hebenstreit P, Rossert J, Ruggiero F, Duprez D (Fevral 2011). "EGR1 va EGR2 umurtqali hayvonlar tendonlarini farqlashida ishtirok etish". Biologik kimyo jurnali. 286 (7): 5855–67. doi:10.1074 / jbc.m110.153106. PMC  3037698. PMID  21173153.
  27. ^ Liu V, Watson SS, Lan Y, Keene DR, Ovitt CE, Liu H, Shveytser R, Jiang R (oktyabr 2010). "Atrofik gomeodomain transkripsiyasi omil Mohawk tendon morfogenezini boshqaradi". Molekulyar va uyali biologiya. 30 (20): 4797–807. doi:10.1128 / mcb.00207-10. PMC  2950547. PMID  20696843.
  28. ^ Miyabara S, Yuda Y, Kasashima Y, Kuvano A, Arai K (2014). "At suyagi iligidan kelib chiqqan mezenximalal tayoq hujayralarida Wnt / b-katenin signalizatsiyasi orqali Tenomodulin ta'sirini tartibga solish". Equine Science jurnali. 25 (1): 7–13. doi:10.1294 / jes.25.7. PMC  4019198. PMID  24834008.
  29. ^ a b Alberton P, Dex S, Popov C, Shukunami C, Schieker M, Docheva D (mart 2015). "Tenomodulinning yo'qolishi o'z-o'zini yangilashni kamaytiradi va tendonning poyasi / nasli hujayralarining yoshini oshiradi". Ildiz hujayralari va rivojlanishi. 24 (5): 597–609. doi:10.1089 / scd.2014.0314. PMC  4333258. PMID  25351164.
  30. ^ Tokunaga T, Shukunami C, Okamoto N, Tanivaki T, Oka K, Sakamoto H, Ide J, Mizuta H, Xiraki Y (oktyabr 2015). "FGF-2, kalamush rotatorli manjetni davolash modelida Tenomodulin-musbat tenotsitlar avlodini engillashtirish uchun Tenogen progenitor hujayralarining o'sishini rag'batlantiradi". Amerika sport tibbiyoti jurnali. 43 (10): 2411–22. doi:10.1177/0363546515597488. hdl:2433/202601. PMID  26311443.
  31. ^ Omachi T, Sakai T, Xirayva H, Hamada T, Ono Y, Nakashima M, Ishizuka S, Matsukava T, Oda T, Takamatsu A, Yamashita S, Ishiguro N (mart 2015). "Tendon nuqsoni bo'lgan joylarda tiklangan to'qimalarda tenotsitlar nasabiga bog'liq omillarning ifodasi". Ortopedik fan jurnali. 20 (2): 380–9. doi:10.1007 / s00776-014-0684-2. PMC  4366561. PMID  25542223.
  32. ^ Xakuno D, Kimura N, Yoshioka M, Fukuda K (dekabr 2011). "Yurak qopqog'i gomeostazida va kasalliklarida angiogenetik omillarning roli". Kardiyovasküler translational tadqiqotlari jurnali. 4 (6): 727–40. doi:10.1007 / s12265-011-9317-8. PMID  21866383.
  33. ^ Vang V, Li Z, Sato T, Oshima Y (2012 yil 20-noyabr). "Tenomodulin kislorod bilan bog'liq retinopatiyaning sichqoncha modelida retinaning neovaskulyarizatsiyasini inhibe qiladi". Xalqaro molekulyar fanlar jurnali. 13 (11): 15373–86. doi:10.3390 / ijms131115373. PMC  3509647. PMID  23203131.
  34. ^ a b Oshima Y, Sato K, Tashiro F, Miyazaki J, Nishida K, Xiraki Y, Tano Y, Shukunami S (iyun 2004). "Gomologiyani xondromodulin-I bilan bog'laydigan tenomodulinning C-terminal domenining anti-angiogen ta'siri". Hujayra fanlari jurnali. 117 (Pt 13): 2731-44. doi:10.1242 / jcs.01112. PMID  15150318.
  35. ^ a b Tolppanen AM, Pulkkinen L, Kolehmainen M, Shvab U, Lindström J, Tuomilehto J, Uusitupa M (may 2007). "Tenomodulin semirish va diabet xavfi bilan bog'liq: Finlyandiya diabetining oldini olish bo'yicha tadqiqot". Semirib ketish. 15 (5): 1082–8. doi:10.1038 / oby.2007.613. PMID  17495183.
  36. ^ Tolppanen AM, Pulkkinen L, Kuulasmaa T, Kolehmainen M, Shvab U, Lindström J, Tuomilehto J, Uusitupa M, Kuusisto J (dekabr 2008). "Tenomodulin genining genetik o'zgarishi tanadagi hajmga bog'liq ravishda sarum total va LDL xolesterin bilan bog'liq". Xalqaro semirish jurnali. 32 (12): 1868–72. doi:10.1038 / ijo.2008.217. PMID  18982016.
  37. ^ Tolppanen AM, Helisalmi S, Hiltunen M, Kolehmainen M, Shvab U, Pirttilä T, Pulkkinen L, Uusitupa M, Soininen H (mart 2011). "Tenomodulin variantlari, APOE va Altsgeymer kasalligi Finlyandiya ishini nazorat qilish guruhida". Qarishning neyrobiologiyasi. 32 (3): 546.e7-9. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2009.05.010. PMID  19524323.
  38. ^ Tolppanen AM, Nevalainen T, Kolehmainen M, Seitsonen S, Immonen I, Uusitupa M, Kaarniranta K, Pulkkinen L (2009). "Yoshga bog'liq makula degeneratsiyasida tenomodulin genining (TNMD) yagona nukleotid polimorfizmlari". Molekulyar ko'rish. 15: 762–70. PMC  2669446. PMID  19381347.
  39. ^ Kolehmainen M, Salopuro T, Shvab AQSh, Kekäläinen J, Kallio P, Laaksonen DE, Pulkkinen L, Lindi VI, Sivenius K, Mager U, Siitonen N, Niskanen L, Gylling H, Rauramaa R, Uusitupa M (Fevral 2008). "Og'irlikni kamaytirish hujayradan tashqaridagi matritsada va hujayralar o'limida ishtirok etadigan genlarning ekspluatatsiyasini o'zgartiradi: GENOBIN tadqiqotlari. Xalqaro semirish jurnali. 32 (2): 292–303. doi:10.1038 / sj.ijo.0803718. PMID  17848939.
  40. ^ Gonzales-Muniesa P, Marades MP, Martines JA, Moreno-Aliaga MJ (22 avgust 2013). "Diferensial proinflamatuar va oksidlovchi stress reaktsiyasi va metabolik sindromga moyilligi odatdagi yuqori yog'li yosh erkaklar iste'molchilarida ularning genetik kelib chiqishiga moyil". Xalqaro molekulyar fanlar jurnali. 14 (9): 17238–55. doi:10.3390 / ijms140917238. PMC  3794726. PMID  23975165.
  41. ^ Chen YW, Shi R, Geraci N, Shrestha S, Gordish-Dressman H, Pachman LM (31 iyul 2008). "Surunkali yallig'lanish davomiyligi voyaga etmagan dermatomiyozit bilan davolanmagan qizlarning mushaklarda gen ekspressionini o'zgartiradi". BMC immunologiyasi. 9: 43. doi:10.1186/1471-2172-9-43. PMC  2529263. PMID  18671865.