XPB - XPB - Wikipedia

ERCC3
Mavjud tuzilmalar
PDBOrtholog qidiruvi: PDBe RCSB
Identifikatorlar
TaxalluslarERCC3, eksizyonlarni ta'mirlash o'zaro faoliyat komplementatsiya guruhi 3, BTF2, GTF2H, RAD25, TFIIH, XPB, TTD2, ERCC eksizyonli ta'mirlash 3, TFIIH yadro kompleksi helikaz subbirligi
Tashqi identifikatorlarOMIM: 133510 MGI: 95414 HomoloGene: 96 Generkartalar: ERCC3
Gen joylashuvi (odam)
Xromosoma 2 (odam)
Chr.Xromosoma 2 (odam)[1]
Xromosoma 2 (odam)
ERCC3 uchun genomik joylashuv
ERCC3 uchun genomik joylashuv
Band2q14.3Boshlang127,257,290 bp[1]
Oxiri127,294,166 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
PBB GE ERCC3 202176 da fs.png
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez
Ansambl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_000122
NM_001303416
NM_001303418

NM_133658

RefSeq (oqsil)

NP_000113
NP_001290345
NP_001290347

NP_598419

Joylashuv (UCSC)Chr 2: 127.26 - 127.29 MbChr 18: 32.24 - 32.27 Mb
PubMed qidirmoq[3][4]
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlashSichqonchani ko'rish / tahrirlash

XPB (xeroderma pigmentozum B turi - bu ATP - mustaqil DNK helikaz ning bir qismi bo'lgan odamlarda TFIIH transkripsiya omili murakkab.

Tuzilishi

XPB arxeologik gomologining 3D-tuzilishini doktor Jon Tayner va uning guruhi tomonidan rentgen kristallografiyasi bilan hal qilindi. Scripps tadqiqot instituti.[5]

Funktsiya

Oddiy bazal transkripsiyada XPB muhim rol o'ynaydi, transkripsiya bilan birgalikda ta'mirlash (TCR) va nukleotid eksizyonini tiklash (NER). Tozalangan XPB DNKni 3'-5 'qutbliligi bilan ochishi isbotlangan.

NER tarkibidagi XPB (ERCC3) oqsilining vazifasi bukishni echishda yordam berishdir DNK Dastlab zarar etkazilganidan keyin ikki marta spiral tan olinadi. NER - bu oddiy bazaviy juftlikni buzadigan turli xil DNK ziyonlarini olib tashlaydigan ko'p bosqichli yo'l. Bunday zararlarga katta kimyoviy qo'shimchalar, ultrabinafsha nurlari ta'sirida pirimidin dimmerlari va ularning bir nechta shakllari kiradi oksidlovchi zarar. XPB (ERCC3) genidagi mutatsiyalar odamlarda xeroderma pigmentozum (XP) yoki XP bilan birlashtirilgan Kokain sindromi (XPCS).[6] XPCS fenotipiga ega bo'lgan odamlarning mutant XPB hujayralari ultrabinafsha nurlanishiga va o'tkir oksidlovchi stressga sezgir.[7]

Buzilishlar

XPB va boshqa tegishli komplementatsiya guruhlari (XPA-XPG) mutatsiyalari qator genetik kasalliklarga olib keladi. Xeroderma pigmentozum, Kokain sindromi va trikotiyodistrofiya.

O'zaro aloqalar

XPB-ga ko'rsatildi o'zaro ta'sir qilish bilan:

Kichik molekula inhibitörleri

TFIIH umumiy transkripsiyasi omilining XPB subunitini inhibe qilish orqali sutemizuvchilar transkripsiyasini inhibe qiluvchi triptolit kabi kuchli, bioaktiv tabiiy mahsulotlar, yaqinda glyukoza tashuvchisi ekspluatatsiyasi yuqori bo'lgan gipoksik saraton hujayralarini nishonga olish uchun glyukoza konjugati sifatida xabar berilgan.[18]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b v GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000163161 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ a b v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000024382 - Ansambl, 2017 yil may
  3. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  4. ^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  5. ^ Fan L, Arvai AS, Cooper PK, Iwai S, Hanaoka F, Tainer JA (2006 yil aprel). "DNKni ochish uchun konservalangan XPB yadrosi tuzilishi va motivlari: transkripsiyani tanlash yo'li yoki eksizyonni tiklash". Molekulyar hujayra. 22 (1): 27–37. doi:10.1016 / j.molcel.2006.02.017. PMID  16600867.
  6. ^ Oh KS, Khan SG, Jaspers NG, Raams A, Ueda T, Lehmann A, Fridman PS, Emmert S, Gratchev A, Lachlan K, Lucassan A, Baker CC, Kraemer KH (2006). "XPB DNK helikaza genidagi fenotipik heterojenlik (ERCC3): kokayn sindromi bo'lmagan va xeroderma pigmentozum". Hum. Mutat. 27 (11): 1092–103. doi:10.1002 / humu.20392. PMID  16947863. S2CID  22852219.
  7. ^ Andressoo JO, Weeda G, de Wit J, Mitchell JR, Beems RB, van Steeg H, van der Horst GT, Hoeijmakers JH (2009). "Birlashtirilgan xeroderma pigmentozum va kokayne sindromi uchun sichqonchaning Xpb modeli DNK ta'mirini yanada susaytirishi bilan progeroid xususiyatlarini ochib beradi". Mol. Hujayra. Biol. 29 (5): 1276–90. doi:10.1128 / MCB.01229-08. PMC  2643825. PMID  19114557.
  8. ^ Takeda N, Shibuya M, Maru Y (1999 yil yanvar). "BCR-ABL onkoprotein potentsial ravishda xeroderma pigmentozum guruhi B oqsillari bilan o'zaro ta'sir qiladi". Proc. Natl. Akad. Ilmiy ish. AQSH. 96 (1): 203–7. doi:10.1073 / pnas.96.1.203. PMC  15117. PMID  9874796.
  9. ^ a b v d e f Giglia-Mari G, Coin F, Ranish JA, Hoogstraten D, Theil A, Wijgers N, Jaspers NG, Raams A, Argentini M, van der Spek PJ, Botta E, Stefanini M, Egly JM, Aebersold R, Hoeijmakers JH, Vermeulen V (2004 yil iyul). "TFIIHning yangi, o'ninchi bo'linmasi A guruhining trixotiyodistrofiyasi DNKni tiklash sindromi uchun javobgardir". Nat. Genet. 36 (7): 714–9. doi:10.1038 / ng1387. PMID  15220921.
  10. ^ a b Rossignol M, Kolb-Cheynel I, Egly JM (1997 yil aprel). "CDK-faollashtiruvchi kinaz (CAK) ning substrat o'ziga xosligi TFIIH bilan birikganda o'zgaradi". EMBO J. 16 (7): 1628–37. doi:10.1093 / emboj / 16.7.1628. PMC  1169767. PMID  9130708.
  11. ^ Yee A, Nichols MA, Wu L, Hall FL, Kobayashi R, Xiong Y (dekabr 1995). "Tsiklinga bog'liq kinaz-faollashtiruvchi kinaz (CAK) assotsiatsiyasi omili bo'lgan CDK7 bilan bog'liq bo'lgan odam MAT1 ning molekulyar klonlashi". Saraton kasalligi. 55 (24): 6058–62. PMID  8521393.
  12. ^ a b v d Marinoni JC, Roy R, Vermeulen V, Miniou P, Lutz Y, Weeda G, Seroz T, Gomes DM, Hoeijmakers JH, Egly JM (mart 1997). "Transkripsiya yadrosining beshinchi kichik birligi p52 ning klonlash va tavsifi / DNKni tuzatish omili TFIIH". EMBO J. 16 (5): 1093–102. doi:10.1093 / emboj / 16.5.1093. PMC  1169708. PMID  9118947.
  13. ^ Drapkin R, Reardon JT, Ansari A, Huang JC, Zawel L, Ahn K, Sancar A, Reinberg D (aprel 1994). "DNK eksizyonini tiklashda va RNK polimeraza II transkripsiyasida TFIIHning ikki tomonlama roli". Tabiat. 368 (6473): 769–72. doi:10.1038 / 368769a0. PMID  8152490. S2CID  4363484.
  14. ^ Iyer N, Reygan MS, Vu KJ, Canagarajah B, Fridberg EC (fevral 1996). "Odamning RNK polimeraza II transkripsiyasi / nukleotid eksizyonini tiklash kompleksi TFIIH, nukleotid eksizyonini tiklash oqsili XPG va Cockayne sindromi guruhi B (CSB) oqsilini o'z ichiga olgan o'zaro ta'sirlar". Biokimyo. 35 (7): 2157–67. doi:10.1021 / bi9524124. PMID  8652557.
  15. ^ Vang XW, Yeh H, Seffer L, Roy R, Monkollin V, Egly JM, Vang Z, Freidberg EC, Evans MK, Taffe BG (iyun 1995). "TFIIH bilan bog'liq nukleotid eksizyonini tiklash faoliyatini p53 modulyatsiyasi". Nat. Genet. 10 (2): 188–95. doi:10.1038 / ng0695-188. PMID  7663514. S2CID  38325851.
  16. ^ Weeda G, Rossignol M, Freyzer RA, Vinkler GS, Vermeulen V, van 't Veer LJ, Ma L, Hoeijmakers JH, Egly JM (iyun 1997). "TFIIH ta'mirlash / transkripsiya faktorining XPB subbirligi 26S proteazomasi va taxminiy transkripsiyasi omilining birligi bo'lgan SUG1 bilan bevosita o'zaro ta'sir qiladi". Nuklein kislotalari rez. 25 (12): 2274–83. doi:10.1093 / nar / 25.12.2274. PMC  146752. PMID  9173976.
  17. ^ Yokoi M, Masutani C, Maekawa T, Sugasawa K, Ohkuma Y, Hanaoka F (mart 2000). "Xeroderma pigmentozum guruhi oqsil kompleksi XPC-HR23B zararlangan DNKga IIH transkripsiyasi omilini jalb qilishda muhim rol o'ynaydi". J. Biol. Kimyoviy. 275 (13): 9870–5. doi:10.1074 / jbc.275.13.9870. PMID  10734143.
  18. ^ Datan E, Minn I, Peng X, He QL, Ahn H, Yu B, Pomper MG, Liu JO (2020). "Glyukoza-triptolit konjugati gipoksiya ostida saraton hujayralarini tanlab oladi". iScience. 23 (9). doi:10.1016 / j.isci.2020.101536. PMID  33083765.

Qo'shimcha o'qish

Tashqi havolalar